Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Содержание
  1. Токсическая дистрофия печени как опасное состояние
  2. Общая характеристика
  3. Токсическое угнетение
  4. Желтая ОТД
  5. Красная стадия
  6. Диагностика и прогноз
  7. Токсическая дистрофия печени: микропрепарат, стадии, причины и лечение
  8. Причины развития печеночной дистрофии
  9. Патогенез
  10. Острая токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение
  11. Причины токсической дистрофии печени
  12. Стадии заболевания
  13. Патологическая анатомия
  14. Желтая дистрофия
  15. Красная дистрофия
  16. Подострая стадия
  17. Симптомы заболевания
  18. Лечение
  19. Прогноз и профилактика
  20. Дистрофия печени
  21. Токсическая дистрофия печени
  22. Этиология и патогенез токсической дистрофии печени
  23. Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени
  24. Симптомы токсической дистрофии печени
  25. Жировая дистрофия печени
  26. Этиология жировой дистрофии печени
  27. Патогенез жировой дистрофии печени
  28. Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени
  29. Клиника жировой дистрофии печени
  30. Методы диагностики дистрофии печени
  31. Лечение дистрофии печении
  32. Токсическая дистрофия печени: в чем причина
  33. Клинические проявления
  34. Симптомы заболевания в терминальной стадии
  35. Диагностика
  36. Принципы терапии
  37. Какой прогноз при заболевании?

Токсическая дистрофия печени как опасное состояние

Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Токсическая дистрофия печени – результат воздействия на экзокринную железу отравляющих соединений (токсинов), поступающих снаружи или вырабатываемых в самом организме. Чаще выступает как острый процесс, но может протекать и в хронической форме, выделяется по массивным очагам некроза в гепатоцитах и недостаточной функциональности жизненно важного органа.

Существует целый ряд причин экзогенного гепатотоксического воздействия на клетки: отравление поступающими извне химическими соединениями – некачественной пищей, факторами неблагоприятной экологии, вредного производства, лекарственными препаратами, этанолом. Эндогенные поводы – токсины, выработанные вирусами и инфекциями, результат заболеваний или определенных физиологических состояний (например, беременности).

Общая характеристика

Международная классификация болезней (МКБ-10) дифференцирует термин токсическая дистрофия печени на две категории:

  • печеночная недостаточность (речь идет о состоянии, не выделенном в других разделах)
  • заболевания, для которых характерны такие симптомы, как острый жировой гепатоз, синдром Шихана, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.

Для определения состояния могут применяться термины гепатодистрофия или обширный печеночный некроз, острая желтая атрофия, но это не полные синонимы, как утверждают некомпетентные источники, а более узкие обозначения характерных проявлений состояний, вызванных разными поводами.

Патология может быть первичной и вторичной – развиваться при непосредственном воздействии поступающих или вырабатываемых токсинов, или становиться результатом заболевания эндокринной системы, других внутренних органов. Печеночная недостаточность – состояние, при котором выделяется следующие стадии заболевания:

  • Компенсированная (начальная, протекающая в скрытой форме и не проявляющаяся никакими характерными симптомами), незаметна для человека, но его печень уже реагирует на перманентное поступление токсинов, пытается им противостоять. На начальной стадии ей это удается, потому что природа заложила в жизненно важный орган способность к быстрой регенерации клеток, самовосстановлению. Происходит процесс противостояния негативному воздействию, который можно обнаружить только при проведении исследований. Выраженных изменений в паренхиме пока не наблюдается.
  • Декомпенсированная наступает, если токсическое воздействие носит перманентный характер и не встречает попыток к его устранению. Субкомпенсированная диагностируется и по анализу крови, и по внешней симптоматике – общим признакам, характерным для гепатотоксического поражения. Наступает изменение некоторых показателей – альбумина, билирубина, пациент теряет вес и аппетит, наступают диспепсические расстройства, вполне вероятно появление иктеричности.
  • Вхождение печени в следующую стадию может называться терминальным, выраженно декомпенсированным (характеризующимся полным отсутствием к сопротивлению токсическим воздействиям и самовосстановлению). Это обнаруживается по лабораторным показателям – подъему уровня желчного пигмента, снижению холестерина, белка и альбумина. Этот этап протекания характеризуется видоизменениями в паренхимальной ткани, вызывающими нарушения функциональности органа. Ее называют также дистрофической, потому что после изначального увеличения в размерах печень теряет прежний объем и начинает быстро уменьшаться. Он постепенно трансформируется в цвете, отсюда и названия красная или желтая дистрофия.

Поскольку на этой стадии экзокринная железа не выполняет своих многочисленных обязанностей, внешние проявления усиливаются, а внутренние легко обнаруживаются. При этом неважно, какого происхождения наступившие изменения – действуют внешние или внутренние факторы. Следующим этапом называют печеночную кому, неизменно приводящую к летальному исходу.

Поскольку процессы в организме тесно взаимосвязаны, наступает поражение центральной нервной и обменной систем, деятельности головного мозга. Характер изменений может зависеть от основного провокатора, так же, как форма и разновидность зависит от протекающего заболевания, его тяжести и степени развития.

Токсическое угнетение

Любая дистрофия представляет собой фактически коматозное состояние. В случае с печенью – это тотальное угнетение всех функций, сопровождаемое нарушением многочисленных обязанностей, возложенных на орган природой.

Характерные признаки – массивные участки некротических изменений и печеночная недостаточность.

Патанатомия представляет собой вариабельную картину микро- и макроизменений, характер которой зависит от степени прогрессирования процессов.

Желтая ОТД

Начальная стадия заболевания характеризуется в остром течении незначительным увеличением естественного размера, но это явление быстро сменяется дряблостью и уменьшением ранее полнокровного и однородного органа.

Токсическая дистрофия может развиваться по разным причинам, не только из-за выраженного отравляющего действия, но и при большой кровопотере, перманентном употреблении мочегонных препаратов в больших дозах, на фоне отсутствия достаточного количества кислорода и даже при токсикозе у беременных женщин.

На желтой стадии происходит сморщивание капсулы печени, а сама железа приобретает желтоватый оттенок (отсюда и этимология названия).

Дистрофия клеток при микроскопическом исследовании обнаруживается жировая, гидропическая (вызванная нарушением белкового обмена в паренхиме) и баллонная (закономерное следствие первой, ее логическое развитие).

Под действием провоцирующих факторов достаточно быстро переходит в некроз (колликвационный, расплавляющий некротизированные участки, сопровождающийся отечностью и постепенным изменением окраски в результате развития воспаления) или сухой, коагуляционный (преимущественно обусловленный гипоксической денатурацией белковых соединений).

Морфологические изменения могут зависеть от основного провокатора:

  • вирусный гепатит вызывает уменьшение в размерах, появление красноватых воронок на морщинистой капсуле, в местах локализации некротических очагов;
  • отравление химическими соединениями дает интенсивный желтый окрас на срезах, образует впадины, кровоизлияния, если сопровождается холестазом – желтый трансформируется в зеленовато-сероватый оттенок;
  • при жировой дистрофии рядом с вариабельными по размеру очагами некроза можно увидеть скопления макрофагов и лейкоцитов;
  • отравление грибными токсинами приводит к кровоизлияниям множественным, но воспаление при этом выражено слабо;
  • лекарственные поражения сопровождаются массивным или субмассивным некрозом (зависит от групповой принадлежности и состава), слабовыраженным воспалением, при этом дряблость и сморщенность присутствуют непременно.

Общими чертами являются деструктивные нарушения клеточных мембран, жировые изменения и наглядные свидетельства отсутствия достаточного притока кислорода, окислительных процессов. Но для того, чтобы увидеть действие гепатотоксических соединений так наглядно, нужно исследование на электронном микроскопе, в то время как остальные трансформации визуализируются и при обычном микроскопировании.

Красная стадия

Иногда стадию красной дистрофии называют не последней, а предпоследней, потому что есть вероятность, что пациент не умер от нее, а печень перешла в подострую, третью фазу протекания токсической дистрофии. Но результатом подострой неминуемо становится крупноузловой цирроз, вызванный процессом регенерации в центральном отделе печеночной дольки.

Более типичным обычно признается другой сценарий, где красная стадия называется последней. На этом этапе цвет печеночной ткани приобретает радикальный красный оттенок, вызванный поглощением омертвевших обширных участков иммуноцитами.

Острая форма в большинстве описанных клинических исследований продолжается три недели, в течение которых друг за другом следуют субмассивный некроз, желтая и красная стадия. Хронический процесс длится дольше, потому что протекает в вялой форме, но и ОТН печени иногда развивается один-два месяца.

Диагностика и прогноз

Проведение диагностических мероприятий нередко начинается только при выраженных симптомах, когда их невозможно ни игнорировать, ни соотносить с проявлениями уже присутствующего и обнаруженного заболевания – гепатоза, гепатита, цирроза, поражений сосудистой системы.

Первоначальные предположения у гепатолога появляются при изучении анамнеза, их подтверждение можно найти в проведенных лабораторных анализах и УЗИ. Дифференциальная диагностика предполагает и другие виды аппаратных исследований, поскольку симптоматика токсической дистрофии сходна с проявлениями уремии или гипогликемической комы.

Научные публикации с сожалением отмечают, что механизм развития патологии недостаточно изучен, и лечение в основном проводится симптоматическое. Переливание крови, введение физраствора, оптимизация перистальтики и меры по очищению организма, медикаментозные препараты – гепатопротекторы, аминокислоты, витамины – все это только устраняет симптомы, но не лечит основную патологию.

Лечение определяется симптомами, а они могут быть вариабельными и зависеть от многих составляющих – наличия холестаза, диспепсических расстройств, общей интоксикации и ее прогрессирования, легочных и сосудистых проявлений, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, мышечной атрофии и нарушения физиологической свертываемости крови.

Благоприятный прогноз может быть у своевременно обнаруженной патологии, которая на начальном этапе прогрессирования получила интенсивную терапию в условиях стационара. В этом случае можно контролировать водный баланс, проводить необходимые мероприятия по мере необходимости, проводить перманентный мониторинг состояния больного.

Если случай относится к тяжелым, и уже наступила печеночная кома, шансы на спасение дают гемодиализ и плазмофорез, однако, это тоже только временная мера, позволяющая очистить кровь от токсических соединений, но не устраняющая их дальнейшее поступление.

https://www..com/watch?v=dIFhg4i9QDg

Источник: https://zdravpechen.ru/bolezni/toksicheskuyu-distrofiyu-pecheni.html

Токсическая дистрофия печени: микропрепарат, стадии, причины и лечение

Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.
Макроскопическая картина.

Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия).

На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна.

Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина.

Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения.

В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии.

Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки.

При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»).

Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Причины развития печеночной дистрофии

Токсическое поражение печени и развитие дистрофии органа может быть обусловлено разными причинами, самыми частыми из них являются:

  • вирусный гепатит– особенно если заболевание протекало с осложнениями или было не долечено до конца;
  • отравление этиловым спиртом или суррогатами алкоголя;
  • употребление внутрь гепатотропных ядов– грибов, нафталина, гелиотропа, хлороформа, фторотана;
  • отравление антибиотиками– случается при длительном применении антибактериальных препаратов тетрациклинового ряда или сульфаниламидов и значительном превышении рекомендованной дозы (инструкция к препарату всегда указывает, какой риск побочных эффектов при передозировке антибиотиком).

Также возникновению патологии может способствовать значительные кровопотери или расстройства кровообращения, сопровождающиеся сильным кислородным голоданием тканей.

Также одной из возможных причин развития данного патологического состояния является цирроз печени у пациентов, особенно на фоне приема лекарственных препаратов или оперативного вмешательства. В редких случаях дистрофия печеночной ткани и развитие недостаточности может быть вызвано тяжелым токсикозом у беременных.

Важно! Риск развития гепатодистрофии возрастает при наличии у женщины хронических заболеваний органа, поэтому перед планированием беременности целесообразно посетить врача и сдать необходимые анализы – это поможет избежать серьезных осложнений.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Источник: https://nppcca.ru/patologii-i-narusheniya/gidropicheskaya-distrofiya-pecheni-mikropreparat-2.html

Острая токсическая дистрофия печени: причины, симптомы и лечение

Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

Причины токсической дистрофии печени

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Стадии заболевания

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

:  Стеатогепатит: причины, симптомы, лечение, диета и прогноз

Патологическая анатомия

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некрозСубмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимыПоражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Желтая дистрофия

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Красная дистрофия

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

Подострая стадия

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

:  Гепатоз печени: причины, симптомы, диагностика и лечение

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника.

Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций.

Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

:  Очаги жирового гепатоза печени: что это такое и чем лечить?

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

Источник: https://progepatity.ru/gepatoz/toksicheskaya-distrofiya-pecheni

Дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Дистрофия печени — хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом (отмиранием). Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания.

В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком.

При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний.

Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным.

Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени.

При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях.

Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко.

Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается.

При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени.

Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Источник: https://101god.ru/zabolevaniya-i-bolezni/pechen/4476-distrofiya-pecheni.html

Токсическая дистрофия печени: в чем причина

Токсическая дистрофия печени патологическая анатомия

Токсическая дистрофия печени – патологический синдром, который характеризуется массивным некрозом (омертвением) ткани органа и быстрым развитием печеночной недостаточности. Синонимами этого состояния являются гепатодистрофия, обширный некроз печени, острая желтая атрофия печени.

На макропрепарате заметны дистрофические изменения

Клинические проявления

В результате быстрого и прогрессирующего уменьшения печени в размерах у больного появляются все симптомы печеночной недостаточности, характеризующиеся:

  • тошнотой;
  • нарастающей слабостью;
  • мышечной слабостью;
  • головными болями и головокружениями;
  • нарушениями сна;
  • желтухой кожи и слизистых оболочек;
  • болями в области правого подреберья по типу печеночной колики;
  • появлением неприятного запаха сырого мяса от больного;
  • явлениями геморрагического диатеза – кровоизлияниями под кожу, в слизистые оболочки, маточными кровотечениями, носовыми, желудочно-кишечными;
  • асцитом – скоплением жидкости в брюшной полости.

Пациент с выраженным асцитом

Симптомы заболевания в терминальной стадии

Для терминальной стадии печеночной дистрофии характерны такие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • нервно-психические расстройства – подергивания, галлюцинации, двигательное возбуждение, бред;
  • печеночная кома.

В анализах крови наблюдается тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), снижение протромбинового времени, повышение уровня билирубина, азота, креатинина, мочевины и желчных кислот.

По мере дальнейшего прогрессирования патологии возникает тяжелое нарушение водно-солевого баланса, гипогликемия, снижается уровень холестерина и альбуминов в крови. На начальном этапе развития патологии активной печеночных трансминаз немного повышена, а в терминальной стадии ниже уровня нормы. В анализ мочи выявляют эритроциты, цилиндры, билирубин, протеины.

Диагностика

УЗИ — важный диагностический тест

Диагноз врач устанавливает больному на основании анамнеза, жалоб, клинической симптоматики и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза важно дифференцировать токсическую гепатодистрофию от гипогликемической, тиреотоксической, диабетической или уремической комы, так как симптоматика у этих патологий схожа.

При возникновении сомнения относительно правильности диагноза больному дополнительно назначают пройти УЗИ. Это диагностическое неинвазивное исследование, цена на которое доступна каждому пациенту. На видео в этой статье вы сможете увидеть, как на УЗИ выглядит печень с токсическими дистрофическими в ней изменениями.

Принципы терапии

Лечение токсической дистрофии гапатоцитов проводится больному в условиях стационара. Принцип действий врача такой же, как при печеночной недостаточности.

Больному обязательно назначают соблюдение строгой диеты с резким ограничением белка до 50 г в сутки, а при угрозе развития печеночной комы его полностью исключают из рациона.

Кишечник больного 2-3 раза в день промывают при помощи сифонной клизмы (см.

 Клизмы для очищения кишечника: эффективные рецепты для полного очищения и оздоровления организма), а содержимое двенадцатиперстной кишки и желудка постоянно отсасывают специальным устройством.

Для связывания аммиака в крови больному внутривенно вводят растворы Орницетила или Глутаминой кислоты.

С целью скорейшего выведения из организма токсических веществ, нормализации водно-солевого баланса и поддержания кислотно-щелочного равновесия больному назначают капельницы на основе глюкозы или физиологического раствора натрия хлорида с добавлением аскорбиновой кислоты, гемодеза, витаминов группы В.

В обязательном порядке перорально или инъекционно (в зависимости от тяжести состояния) больному назначают препараты, которые поддерживают состояние печени и способствуют восстановлению гепатоцитов, а именно:

  • Гепабене;

  • Эссенциале;

  • Липоевая кислота;

  • Инсулин;

  • Кокарбоксилаза;

  • комплекс витаминов группы В.

При дистрофии печени вирусной природы, например, на фоне вирусного гепатита, больному назначают в уколах глюкокортикостероиды, а также используют гемодиализ и плазмаферез.

Пациент должен находиться под постоянным контролем медиков, где ему регулярно будут брать анализы крови, и измерять границы печени – это позволит контролировать динамику заболевания и вовремя выявить прогрессирование патологии.

Какой прогноз при заболевании?

Прогноз заболевания неблагоприятен. Как правило, большинство пациентов обращались за медицинской помощью, когда токсическая дистрофия уже прогрессировала. В результате этого многие больные умирали от острой печеночной недостаточности.

Главное, вовремя начать лечение

Как ни парадоксально, но у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями печени, прогноз несколько благоприятнее. Это связано с развитием коллатералей и достаточным резервов функциональных возможностей органа.

В качестве заключения следует отметить, что любые изменения со стороны работы печени нельзя оставлять без врачебного внимания. Заболеваниями этого органа занимается врач-гепатолог. На консультацию к гепатологу следует записаться людям, которые вынуждены были долгое время принимать гепатотоксические лекарства или страдают хроническими воспалительно-дистрофическими процессами в печени.

Источник: https://Toksikolog.com/simptomatika/toksicheskaya-distrofiya-pecheni-387

Все о лечении
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: